Die Wissenschaft der Angst: Untersuchung der Gehirnkreise, die ADHS und PTBS verbinden

Gibt es einen Zusammenhang zwischen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS)? Absolut. Eine wachsende Zahl von Forschungen hat einen robusten Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen dokumentiert, was darauf hindeutet, dass Personen mit ADHS ein erhöhtes Risiko für PTBS haben - und umgekehrt. Klinisch sind die Auswirkungen einer solchen Beziehung enorm, ebenso wie die Fragen: Was macht ADHS zu einem vorausgehenden Risikofaktor für PTBS?

Eine Theorie besagt, dass abnormale neuronale Angstschaltungen Individuen mit verbinden ADHS und PTBS. Personen mit ADHS scheinen eine gestörte Aktivierung derselben Gehirnstrukturen zu haben, die mit Angst verbunden sind, was auch für Personen mit PTBS gilt. Diese Überlappung kann die starke statistische Assoziation zwischen den Störungen unterstreichen - und erklären, warum Individuen Bei ADHS ist es wahrscheinlicher, dass sie nach einem schweren Ruck an den lang anhaltenden psychischen Nachbeben von PTBS leiden von Trauma.

ADHS und PTBS: Risikofaktorforschung

Per Definition geht der PTBS ein schwerwiegendes traumatisches Ereignis voraus. Obwohl die Hälfte der Bevölkerung ein lebenslanges Trauma erleiden kann, entwickelt die Mehrheit der Menschen keine PTBS. Die Erkrankung hat in den USA eine lebenslange Unfallrate von 8,7 Prozent¹. Das Problem von Interesse ist also die Verwundbarkeit - insbesondere die Identifizierung der Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung eines Individuums erhöhen PTBS nach einem Trauma.

ADHS ist zwar nicht der einzige Risikofaktor für PTBS, aber aus folgenden Gründen unglaublich faszinierend:

• ADHS ist eine weit verbreitete neurobiologische Störung mit frühem Auftreten, während sich PTBS später im Leben entwickelt, was darauf hindeutet, dass die erstere eine Vorstufe für die letztere ist.
• ADHS ist mit einem hohen Maß an Risikoverhalten und Impulsivität verbunden, die zu traumatischen Ereignissen führen können.
• Aufmerksamkeitsdefizite und präfrontale kortikale Funktionen, die denen im ADHS-Gehirn ähneln, wurden auch bei Menschen mit PTBS festgestellt. Bei Nagetieren führt eine vorgeburtliche Nikotinexposition sowohl zu einem ADHS-ähnlichen Phänotyp als auch zu Angstzuständen wie bei PTBS. Darüber hinaus sind beide Zustände durch Unregelmäßigkeiten bei der dopaminergen Neurotransmission gekennzeichnet.
• Sowohl ADHS als auch PTBS weisen gemeinsame spezifische genetische Risikofaktoren auf, einschließlich Polymorphismen im Dopamintransportergen und im Cannabinoidrezeptorgen.

[Lesen Sie dies weiter: Verursacht Trauma ADHS? Und umgekehrt?]

Unsere systematische Überprüfung und Metaanalyse mehrerer Studien, die die Beziehung zwischen ADHS und PTBS untersuchen, zeigt einen bidirektionalen Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen²:

• Das relative Risiko für PTBS bei Personen mit ADHS ist im Vergleich zu normalen Kontrollen viermal höher. es ist nahe 2 gegen psychiatrische Kontrollen und 1,6 gegen traumatisierte Kontrollen.
• Das Risiko für ADHS bei Personen mit PTBS ist doppelt so hoch wie bei normalen Kontrollen. Gegen Traumakontrollen beträgt das Risikoverhältnis mehr als 2 (hoch signifikant); gegen psychiatrische Kontrollen ist es ungefähr 1 (nicht sehr erhöht).

Zusätzlich zu statistischen Assoziationen ergab unsere Überprüfung eine signifikante positive Korrelation zwischen der Schwere der Symptome, wenn sowohl ADHS als auch PTBS vorhanden sind.

ADHS und PTBS: Angst und neuronale Schaltkreise verstehen

Wenn ADHS ein vorangegangener Risikofaktor für PTBS ist, kann dies auf eine neurologische Anfälligkeit zurückzuführen sein - Insbesondere abnorme Angstschaltungen - die Personen mit ADHS dazu veranlassen können, danach eine PTBS zu entwickeln Trauma. Um diese Beziehung zu verstehen, müssen wir zuerst die Prozesse überprüfen, die mit Angst verbunden sind, einschließlich wie Angst wird entwickelt und ausgelöscht, und wie der Prozess bei Personen mit beeinträchtigt werden könnte PTBS.

[Lesen Sie: ADHS Neuroscience 101]

Pawlowsche Konditionierung und Angst in PTBS-Gehirnen

Personen mit PTBS leiden häufig unter starker Belastung und physiologischen Reaktionen auf Hinweise im Zusammenhang mit den vorangegangenen traumatischen Ereignissen. Diese Hinweise haben eine emotionale Bedeutung und Bedeutung, die sich nur schwer regulieren oder in Kontext und Bedeutung ändern lassen.

Stellen Sie sich einen Militärveteranen vor, der jetzt in Texas lebt und das Trauma seines im Irak explodierenden Humvee jedes Mal wiedererlebt, wenn er eine Taube sieht - das Letzte, an das er sich erinnert, als er es vor der Explosion gesehen hat. Dieser Soldat ist nicht in der Lage, den Kontext der Taube im Irak von dem zu Hause in Texas zu unterscheiden. Warum? Translationale Modelle der Angstkonditionierung und des Aussterbens helfen uns, diese Reaktion zu verstehen.

Bei der grundlegenden pawlowschen Hörkonditionierung wird ein Tier in einen Käfig gesetzt und hört einen Ton (einen neutralen Reiz). Der Ton wird dann mit einem leichten elektrischen Schlag (einem aversiven Reiz) gepaart. Das Tier bildet eine Assoziation zwischen dem Ton und dem Schock. Schließlich hat das Tier Angst vor dem Ton, weil es konditioniert wurde, um auch einen Schock zu erwarten. Um die Angst auszulöschen (d. H. Das Aussterben der Angst), wird der Ton ohne Schocks präsentiert. Nach einiger Zeit wird dieses Lernen im Gehirn als neues Gedächtnis gefestigt und abgerufen, wenn der Ton gehört wird.

Für den Soldaten in Texas zum Beispiel würde das Erlernen des Aussterbens bei jeder Taube, die er sieht, ohne eine begleitende Explosion auftreten. Die Angst, eine Taube zu sehen, nimmt allmählich ab, um schließlich auszulöschen. (Dies ist bei der Mehrheit der Menschen der Fall, die traumatischen Ereignissen ausgesetzt sind.)

Es ist wichtig zu beachten, dass das Extinktionslernen das anfängliche Angstgedächtnis nicht „löscht“. Nach dem Aussterbenlernen gibt es zwei Arten konkurrierender Erinnerungen - ein "Angst" -Gedächtnis und ein "Angst nicht" -Gedächtnis -, die durch den Kontext gesteuert werden.

Die Neurobiologie der Angst

Ein vergleichbares zweitägiges Paradigma für Angstkonditionierung und Aussterben wurde entwickelt, um diese Prozesse beim Menschen zu untersuchen³ wo die Probanden leichte Schocks erhielten, wenn sie blaue und rote Lichter (zwei konditionierte Reize) in einem bestimmten Umweltkontext sahen. Die Probanden lernten das Aussterben der Angst vor dem blauen Licht, nicht aber vor dem roten, das als unauslöschlicher Reiz zurückblieb. Die funktionelle MRT wurde verwendet, um die Gehirnaktivierung während der Konditionierung sowie die Extinktion zu messen Lernen (blaues Licht versus Kontrolle) und Extinktionsrückruf (blaues Licht versus rotes Licht, gemessen am Tag zwei).

Beim Angstlernen sind mehrere Bereiche des Gehirns, einschließlich des dorsalen anterioren cingulären Cortex (dACC), der Amygdala und des Hippocampus, stärker aktiviert. Beim Lernen vom Aussterben „kühlt“ sich das Gehirn ab, obwohl die Amygdala immer noch eine Rolle spielt. Beim Lernen der späten Extinktion wird der ventromediale präfrontale Kortex (vmPFC) aktiviert, der bei der Konditionierung und frühen Extinktion nicht aktiviert wurde. Beim Abrufen des Löschspeichers wird derselbe Bereich noch stärker aktiviert. Der Hippocampus ist der Schlüssel zum Kontext des Konditionierungs- und Extinktionsgedächtnisses. Die Inselrinde ist ein weiterer wichtiger Bereich, insbesondere bei der Bildung von Angstgedächtnissen.

Zusammengenommen sind diese Gehirnbereiche das, was wir als Angstkreislauf bezeichnen und in verschiedenen Phasen miteinander interagieren Dieses Paradigma, sei es Angst vor Erwerb, Aussterbenlernen, Festigung des Lernens oder Aussterben des Gedächtnisses Ausdruck.

Extinction Recall in PTBS-Gehirnen

PTBS ist mit einer Beeinträchtigung des Lernens zum Aussterben der Angst verbunden, insbesondere mit dem Rückruf⁴. Die Ergebnisse einer Studie aus dem Jahr 2009 zeigen, dass Personen mit PTBS und Personen mit Traumaexposition, die keine PTBS entwickelten, vergleichbare Werte aufweisen Die Reaktionen während der Angstkonditionierung und des frühen Aussterbens unterscheiden sich jedoch erheblich im Rückruf, wenn PTBS-Patienten das Aussterben nicht beibehalten Lernen. Bei PTBS-Patienten ist die vmPFC (die am späten Aussterben beteiligt ist) weniger aktiv, und die dACC (die am Angstlernen beteiligt ist) ist im Vergleich zu Kontrollen hyperaktiviert. Dieses Gleichgewicht erklärt die übertriebenen Angstreaktionen bei Menschen mit PTBS und warum Angst nicht gelöscht werden kann.

Angstschaltung in ADHS-Gehirnen

In Anbetracht der etablierten neurobiologischen Verbindungen und anderer Verbindungen zwischen ADHS und PTBS kann es zu Funktionsstörungen kommen Aktivierung in Gehirnstrukturen, die das Aussterben der Angst bei Personen mit ADHS vermitteln, was ihr hohes Risiko für erklären könnte PTBS? Unsere Untersuchungen zeigen, dass es auch hier ähnliche Defizite gibt.

In unserer Studie über Angstschaltungen bei ADHS⁵Wir hatten medikamenten-naive junge Erwachsene mit ADHS und junge Erwachsene ohne ADHS, alle ohne Trauma-Vorgeschichte, die das oben erwähnte zweitägige Paradigma der Angstkonditionierung durchlaufen. Ein leichter Schock wurde durch Elektroden in den Fingern der Hand der Teilnehmer abgegeben, und an der Handfläche befestigte Elektroden maßen die Hautleitfähigkeitsreaktion als Index für die Angstkonditionierung. Die funktionelle MRT wurde verwendet, um die Gehirnaktivierung zu untersuchen.

Wir beobachteten signifikante Unterschiede in der Gehirnaktivierung für die beiden Gruppen während des Extinktionsrückrufs und der Konsolidierung des Extinktionsgedächtnisses. Im Vergleich zu ADHS-Patienten zeigten die Kontrollen in dieser Phase eine stärkere Aktivierung im linken Hippocampus, im vmPFC und im rechten präfrontalen Cortex (PFC). ADHS-Patienten zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollen einen Mangel an vmPFC-, Hippocampus-, dACC- und Insula-Aktivierung, die mit dem Lernen des Aussterbens und dem Rückruf der Auslöschung zusammenhängen. Dies deutet auf einen Mangel an Angstschaltungen im ADHS-Gehirn hin.

Die mangelnde Aktivierung von vmPFC und Hippocampus bei ADHS-Patienten während des Extinktionsrückrufs ähnelt darüber hinaus den Defizitbefunden bei Personen mit PTBS. (Es ist jedoch wichtig zu beachten und zu verdeutlichen, dass ADHS-Patienten im Gegensatz zu denen mit PTBS in früheren Studien das Extinktionsgedächtnis beibehalten haben, als sie am zweiten Tag in dieser Studie getestet wurden. Ihre Angstreaktionen sahen nicht wie Menschen mit Trauma aus, obwohl wir eine verminderte Aktivierung in fanden diese implizierten Gehirnstrukturen.) Diese Ergebnisse beginnen die starke Assoziation zwischen dem zu erklären Störungen.

ADHS und PTBS: Auswirkungen der Beziehung

Unsere Studie über Angstschaltungen in ADHS-Gehirne ist die erste Studie, die Defizite beim Lernen und Erinnern am späten Aussterben nachweist. Es sind jedoch weitere Arbeiten erforderlich, um die neurologische Anfälligkeit für PTBS und sogar für Traumata besser zu verstehen. Vielleicht sind unsere Ergebnisse zum Beispiel nicht spezifisch für ADHS, da Studien auch bei anderen psychiatrischen Störungen eine gestörte Angstschaltung identifiziert haben. In Bezug auf die medikamentöse Behandlung von ADHS können wir die Hypothese aufstellen, dass dies für die PTBS-Prävention von Vorteil ist, aber wir haben keine Daten, die dies unterstützen.

Insgesamt sollten Ärzte berücksichtigen ADHS als ein sehr wichtiger Risikofaktor für PTBS. Es kann wichtig sein, bei Personen mit Positionen mit hoher Traumaexposition wie zuerst nach ADHS zu suchen Einsatzkräfte, Feuerwehrleute, Polizei und Militärpersonal, um ihr Risiko für PTBS zu minimieren und bereitzustellen entsprechende Stützen.

Bei Kindern ist PTBS eine sehr schwerwiegende Erkrankung, und der Schwerpunkt sollte nach Möglichkeit auf der Prävention liegen. Ärzte sollten bei ihren Patienten mit ADHS nach Trauma und PTBS suchen und bei ihren Patienten mit PTBS nach ADHS. Die Behandlung von Komorbiditäten ist häufig wichtig, um die Funktionsfähigkeit von Kindern mit mehreren Erkrankungen zu verbessern Psychiatrische Störungen, und daher sollten sich Ärzte darauf konzentrieren, beide Erkrankungen zu identifizieren und zu behandeln, wenn vorhanden.

Der Inhalt dieses Artikels wurde mit Genehmigung des Symposiums „ADHS und PTBS“ abgeleitet, das von Andrea Spencer, M. D., Joseph Biederman, M. D., und Mohammed Milad, Ph. D., im Rahmen des 2021 Virtuelles APSARD-Jahrestreffen.

ADHS und PTBS: Nächste Schritte

• Lesen: ADHS und Trauma - Entwirren von Ursachen, Symptomen und Behandlungen
• Lesen: Wie Angststörungen bei Erwachsenen aussehen
• Lesen: Wenn es nicht nur ADHS ist - Symptome komorbider Zustände

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Quellen

¹ American Psychiatric Association. (2013). Posttraumatische Belastungsstörung. Im diagnostischen und statistischen Handbuch für psychische Störungen (5. Aufl.).

² Spencer, A. E., Faraone, S. V., Bogucki, O. E., Papst, A. L., Uchida, M., Milad, M. R., Spencer, T. J., Woodworth, K. Y. & Biederman, J. (2016). Untersuchung des Zusammenhangs zwischen posttraumatischer Belastungsstörung und Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. The Journal of Clinical Psychiatry, 77 (1), 72–83. https://doi.org/10.4088/JCP.14r09479

³ Linnman, C., Zeidan, M. A., Furtak, S. C., Pitman, R. K., Quirk, G. J. & Milad, M. R. (2012). Die ruhende Amygdala und der mediale präfrontale Metabolismus sagen eine funktionelle Aktivierung des Angstauslöschungskreislaufs voraus. The American Journal of Psychiatry, 169 (4), 415–423. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.10121780

⁴ Milad, M. R., Pitman, R. K., Ellis, C. B., Gold, A. L., Shin, L. M., Lasko, N. B., Zeidan, M. A., Handwerger, K., Orr, S. P. & Rauch, S. L. L. (2009). Neurobiologische Grundlage für das Versagen, das Extinktionsgedächtnis bei posttraumatischer Belastungsstörung abzurufen. Biological Psychiatry, 66 (12), 1075–1082. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.026

⁵ Spencer, A. E., Marin, M. F., Milad, M. R., Spencer, T. J., Bogucki, O. E., Papst, A. L., Plasencia, N., Hughes, B., Pace-Schott, E. F., M. Fitzgerald, M. Uchida & J. Biederman (2017). Abnormale Angstschaltungen bei Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung: Eine Studie zur kontrollierten Magnetresonanztomographie. Psychiatrieforschung. Neuroimaging, 262, 55–62. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2016.12.015

Aktualisiert am 1. März 2021