Was verursacht ADHS?
Umfassender Blick auf die Ursachen von ADHS, einschließlich: Mangel an Neurotransmittern, Genetik, Hirnanomalien, Umwelteinflüssen sowie Lebensmittelzusatzstoffen und Zucker.
Obwohl die genauen Ursachen von ADHS nicht bekannt sind, liegt dies höchstwahrscheinlich an einem Zusammenspiel von genetischen, umweltbedingten und schädlichen Faktoren Ernährungsfaktoren mit einem starken Fokus auf die Interaktion mehrerer Gene (genetische Belastung), die zusammen ADHS verursachen.
Die Rolle von Neurotransmittern bei Aufmerksamkeitsdefizitstörungen
Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen mit ADHS bestimmte Neurotransmitter, darunter Dopamin, Noradrenalin und Serotonin, nicht in ausreichender Menge produzieren. Einige Experten gehen davon aus, dass solche Mängel zu einem selbststimulierenden Verhalten führen, das den Hirnspiegel dieser Chemikalien erhöhen kann (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al. 2000).
Adrenalin
Die Aktivierung von Rezeptoren am Hirnvagus durch Adrenalin erhöht die Freisetzung von zentralem Noradrenalin und fördert nachweislich die Gedächtnisbildung. Es wurde gezeigt, dass ADHS-Patienten einen verringerten Adrenalinspiegel im Urin aufweisen. Entgegengesetzte Befunde sind bei Patienten mit Angstzuständen oder PTBS zu beobachten. Angesichts der hohen Häufigkeit von Angstzuständen bei ADHS-Patienten sowie des erhöhten Unfall- und Verletzungsrisikos wurden Tests von Adrenalin bei ADHS-Patienten sollte diese anderen Faktoren berücksichtigen, um ein besseres Verständnis der Rolle von Adrenalin zu erhalten bei ADHS.
Dopamin
Es wird angenommen, dass ADHS teilweise das Ergebnis eines reduzierten oder hypodopaminergen Zustands ist. In Verbindung mit dieser Annahme besteht der Bedarf an einer stärkeren und weniger verzögerten Verhaltensverstärkung. Dopamin ist an der Belohnungskaskade beteiligt und die erhöhte Verstärkungsschwelle kann eine Manifestation des hypodopaminergen Zustands sein. Kinder mit ADHS zeigten unter Bedingungen mit hohem Anreiz eine normale Arbeitsleistung, unter Bedingungen mit geringem Anreiz jedoch eine mangelhafte Leistung. Es wird angenommen, dass Methylphenidat bei ADHS zum Teil aufgrund seiner Fähigkeit, das Dopaminsignal zu verstärken, von Vorteil ist und daher ein mangelhaftes Belohnungssystem bei ADHS-Patienten verbessern kann. Wie viele Parameter, die die kognitive Leistungsfähigkeit beeinflussen, zeigen auch Dopaminspiegel eine umgekehrte U-förmige Kurve, wenn sie gegen Faktoren wie Impulsivität aufgetragen werden.
Die Entwicklung des Dopaminsystems vor und während der frühen Pubertät ist ziemlich schnell, während die Entwicklung des Serotoninsystems während dieser gleichen Zeit stetig bleibt. Ein relatives Defizit in der Dopamin-Reife würde mit einer erhöhten Impulsivität und einer erhöhten Belohnungsschwelle bei ADHS einhergehen.
Eine verzögerte Entwicklung des Gehirns bei ADHS wird auch durch Studien gestützt, in denen festgestellt wurde, dass die Delta-Aktivität und die Theta-Aktivität der Gehirnwellen bei Patienten im Vergleich zu Kontrollen erhöht sind. Die Aktivität der Delta und Theta Gehirnwellen nimmt normalerweise bis zum Erwachsenenalter ab. Als solches kann eine erhöhte Delta-und Theta-Wellen-Hirnaktivität ein Indikator für eine verlangsamte Hirnreife sein. Unterschiede in der Geschwindigkeit der Entwicklung des Serotonin- und Dopaminsystems können auch erklären, warum eine signifikante Anzahl von Kindern über ihre ADHS-Symptome hinauswächst.
Noradrenalin
Noradrenalin ist ein exzitatorischer Neurotransmitter, der für Aufmerksamkeit und Konzentration wichtig ist. Norepinephrin wird aus Dopamin mittels des Enzyms Dopamin Beta-Hydroxylase mit Sauerstoff, Kupfer und Vitamin C als Co-Faktoren synthetisiert. Dopamin wird im Zytoplasma synthetisiert, Noradrenalin jedoch in den Neurotransmitter-Speichervesikeln.; Zellen, die Noradrenalin zur Bildung von Adrenalin verwenden, verwenden SAMe als Methylgruppendonor. Der Adrenalinspiegel im ZNS beträgt nur etwa 10% des Noradrenalinspiegels.
Das noradrenerge System ist am aktivsten, wenn eine Person wach ist, was für eine gezielte Aufmerksamkeit wichtig ist. Erhöhte Noradrenalinaktivität scheint einen Beitrag zur Angst zu leisten. Auch der Umsatz von Noradrenalin im Gehirn ist unter Stressbedingungen erhöht. Interessanterweise verringern Benzodiazepine, die primären anxiolytischen Medikamente, das Brennen von Noradrenalin-Neuronen.
ERBSE
PEA (Phenylethylamin) ist ein exzitatorischer Neurotransmitter, der bei Patienten mit ADHS tendenziell niedriger ist. Studien, in denen die PEA-Spiegel im Urin bei Personen mit ADHS während der Behandlung mit Stimulanzien (Methylphenidat oder Dextroamphetamin) getestet wurden, ergaben, dass die PEA-Spiegel erhöht waren. Darüber hinaus berichten Studien, dass die Wirksamkeit der Behandlung positiv mit dem Grad der Zunahme der PEA im Urin korrelierte.
Serotonin
Viele der Wirkungen von Serotonin treten aufgrund seiner Fähigkeit auf, die Wirkungen anderer Neurotransmitter zu modifizieren. Insbesondere reguliert Serotonin die Dopaminfreisetzung. Dies ist aus der Beobachtung ersichtlich, dass Antagonisten entweder des 5-HT2a- oder des 5-HT2c-Serotoninrezeptors den Dopaminausfluss stimulieren, während Agonisten den Dopaminausfluss hemmen. In ähnlicher Weise hat Dopamin eine regulatorische Wirkung auf Serotonin, und es wurde gezeigt, dass eine Schädigung des Dopaminsystems durch Neugeborene zu einem starken Anstieg des Serotonins führt.
Es wird angenommen, dass Aspekte der Wechselwirkung zwischen Serotonin und Dopamin die Aufmerksamkeit beeinflussen. Ein Beleg für diese Wechselwirkung ist die Beobachtung, dass eine verringerte Serotoninsynthese die positiven Auswirkungen von Methylphenidat auf das Lernen beeinträchtigt. Das heißt, einige Aspekte der therapeutischen Wirkung von Methylphenidat erfordern Serotonin. Der Serotoninspiegel wird maßgeblich von Stress- und Bewältigungsfähigkeiten in Kombination mit anderen Umweltfaktoren und der genetischen Ausstattung der Person zur Bestimmung der Serotoninaktivität beeinflusst.
Strukturelle Unterschiede im Gehirn bei der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung
Bei Kindern mit ADHS kann es auch zu strukturellen und funktionellen Störungen des Gehirns kommen (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Es gibt Hinweise darauf, dass möglicherweise weniger Verbindungen zwischen Nervenzellen bestehen. Dies würde die neuronale Kommunikation weiter beeinträchtigen, die bereits durch verringerte Neurotransmitterspiegel behindert wird (Barkley R 1997). Hinweise aus funktionellen Studien bei Patienten mit ADHS zeigen, dass die Durchblutung dieser Patienten abnimmt Bereiche des Gehirns, in denen die "Exekutivfunktion" einschließlich der Impulskontrolle angesiedelt ist (Paule MG et al 2000). Bei Kindern mit ADHS kann es auch zu einem Defizit an Myelin (Isoliermaterial) kommen, das von Gehirnzellen produziert wird (Overmeyer S et al. 2001).
Einige vorgeburtliche Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung von ADHS erhöhen, wurden identifiziert. Dazu gehören Komplikationen während der Schwangerschaft, die die Sauerstoffversorgung des Gehirns einschränken, wie z. B. Toxämie und Eklampsie. Andere Faktoren während der Schwangerschaft, die sich auf die normale pränatale Entwicklung auswirken und das Risiko eines Kindes erhöhen, an ADHS zu erkranken, sind Rauchen und fötales Alkoholsyndrom.
Andere Faktoren wie Stress beeinflussen die Funktionsweise des Gehirns erheblich. Wenn das Temperament des unter Stress stehenden Menschen es ihm ermöglicht, positiv mit dem Stress umzugehen, kann Stress tatsächlich die Leistungsfähigkeit und die Gesundheit steigern. Wenn jedoch das Temperament des Individuums unter Stress so ist, dass das Individuum nicht damit zurechtkommt Der Stress, die anpassungsfähigen Veränderungen, die es dem Körper ermöglichen, seine Leistung zu verbessern, und der Stress können es nicht schaffen Funktion. Dies kann entweder dazu führen, dass der Körper nicht in der Lage ist, dies zu kompensieren, oder dass einige neurologische Systeme inaktiviert werden. Alternativ können neurologische Systeme chronisch erhöht werden. In beiden Fällen können die veränderten Funktionen dieser Regionen klinischen Symptomen zugrunde liegen.
Genetik und ADHS
Aufmerksamkeitsstörungen treten häufig in Familien auf, sodass genetische Einflüsse wahrscheinlich sind. Studien zeigen, dass 25 Prozent der nahen Verwandten in den Familien von ADHS-Kindern ebenfalls an ADHS leiden, wohingegen die Rate in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 5 Prozent liegt.6 Viele Studien an Zwillingen zeigen nun, dass die Störung einen starken genetischen Einfluss hat.
Die Forscher untersuchen weiterhin den genetischen Beitrag zu ADHS und identifizieren die Gene, die dazu führen, dass eine Person anfällig für ADHS ist. Seit seiner Gründung im Jahr 1999 hat die Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Molecular Genetics Das Netzwerk diente Forschern als Möglichkeit, Erkenntnisse über mögliche genetische Einflüsse auszutauschen auf ADHS.
Umweltagenten
Studien haben eine mögliche Korrelation zwischen dem Konsum von Zigaretten und Alkohol während der Schwangerschaft und dem Risiko für ADHS bei den Nachkommen dieser Schwangerschaft gezeigt. Vorsichtshalber ist es am besten, während der Schwangerschaft auf Zigaretten- und Alkoholkonsum zu verzichten.
Ein weiterer Umweltfaktor, der mit einem höheren ADHS-Risiko verbunden sein kann, ist ein hoher Bleigehalt in den Körpern junger Kinder im Vorschulalter. Da Blei in Farben nicht mehr zulässig ist und normalerweise nur in älteren Gebäuden vorkommt, ist die Exposition gegenüber toxischen Konzentrationen nicht mehr so weit verbreitet wie früher. Kinder, die in alten Gebäuden leben, in denen sich noch Blei in den Rohrleitungen befindet, oder in Blei, das überstrichen wurde, können gefährdet sein.
Gehirnverletzung
Eine frühe Theorie war, dass Aufmerksamkeitsstörungen durch Hirnverletzungen verursacht wurden. Einige Kinder, die Unfälle erlitten haben, die zu einer Hirnverletzung führten, können ähnliche Verhaltensmerkmale aufweisen von ADHS, aber nur ein kleiner Prozentsatz der Kinder mit ADHS hat ein traumatisches Gehirn erlitten Verletzung.
Lebensmittelzusatzstoffe und Zucker
Es wurde vermutet, dass Aufmerksamkeitsstörungen durch raffinierten Zucker oder Lebensmittelzusatzstoffe verursacht werden oder dass Symptome von ADHS durch Zucker oder Lebensmittelzusatzstoffe verstärkt werden. 1982 veranstalteten die National Institutes of Health eine wissenschaftliche Konsenskonferenz, um dieses Thema zu erörtern. Es wurde festgestellt, dass Diätbeschränkungen etwa 5 Prozent der Kinder mit ADHS halfen, hauptsächlich Kleinkinder mit Nahrungsmittelallergien.3 Eine neuere Studie über die Wirkung von Zucker auf Kinder, bei der Zucker eines Tages und Zuckerersatz an anderen Tagen ohne Zucker verwendet werden Eltern, Mitarbeiter oder Kinder, die wussten, welche Substanz verwendet wurde, zeigten keine signifikanten Auswirkungen des Zuckers auf das Verhalten oder Lernen.4
In einer anderen Studie erhielten Kinder, deren Mütter sich zuckersensibel fühlten, Aspartam als Zuckerersatz. Die Hälfte der Mütter erfuhr, dass ihre Kinder Zucker erhielten, die Hälfte, dass ihre Kinder Aspartam erhielten. Die Mütter, die dachten, ihre Kinder hätten Zucker erhalten, bewerteten sie als hyperaktiver als die anderen Kinder und standen ihrem Verhalten kritischer gegenüber.5
Quelle: NIMH ADHS Veröffentlichung
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