Was passiert im Gehirn, wenn Sie an PTBS leiden?

February 07, 2020 18:17 | Verschiedenes
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Wie bei allen psychischen Erkrankungen, was passiert im Gehirn zu verursachen kampfbedingte posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) kann nicht vollständig erklärt werden; Dennoch gibt es viele Dinge, die wir wissen. Wir wissen, welche Teile des Gehirns an einer Stressreaktion beteiligt sind, und wir wissen, welche Neurotransmitter beteiligt sind und welche Arten von Medikamenten zur Korrektur einiger dieser Systeme verwendet werden können.

Welche Teile des Gehirns sind an PTBS beteiligt?

Wir glauben, dass die Amygdala ist daran beteiligt, etwas als bedrohlich (Stress) wahrzunehmen und dass diese Aktivierung Aktivität in anderen Teilen des Gehirns auslöst, wie z als Hippocampus (beteiligt an Gedächtnis und räumlichem Lernen) und orbitale Frontalrinde (beteiligt an Gedächtnis von emotionalen Ereignissen und Wahl).

Wenn eine Person an PTBS leidet, werden die normalen Systeme, die die Amygdala-Aktivierung ausgleichen, beeinträchtigt. Da die Amygdala aktiviert ist, werden mehr Reize und weniger bedrohliche Reize als bedrohlich angesehen und lösen eine ängstliche Reaktion aus.

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Was kann die Überreaktion der Amygdala und andere Auswirkungen auf das Gehirn beheben?

Unser Verständnis des Gehirns veranlasst uns, Behandlungen zu suchen, die die Aktivierung der Amygdala ausgleichen, wenn eine Person kampfbedingte (oder eine beliebige Version von) PTBS hat.

Glukokortikoide - Wir verstehen, dass Stress auch die Überreaktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) beinhaltet. Dies ist von größter Bedeutung, da abnormale HPA-Aktivität tatsächlich neurotoxische Wirkungen haben kann. Medikamente wie Glukokortikoide und einige Antikonvulsiva kann dies ansprechen. Das Antidepressivum Paroxetin Es wurde gezeigt, dass einige der schädlichen Effekte durch Erhöhung des Volumens des Hippocampus rückgängig gemacht werden können.

Bekämpfung von PTBS betrifft viele Teile des Gehirns. Erfahren Sie mehr über PTBS im Gehirn und wie Sie die Abnormalitäten im Gehirn korrigieren können.Glutamat - Wir glauben, dass dieser Neurotransmitter an der Pathologie der PTBS und der Überaktivierung der Amygdala beteiligt ist. Antikonvulsiva (manchmal auch als Stimmungsstabilisatoren bezeichnet) können eine normalisierende Wirkung auf Glutamat und GABA ausüben (siehe unten).

Gamma-Aminobuttersäure (GABA) - GABA ist sehr wichtig, da es ein Neurotransmitter ist, der andere Teile des Gehirns wie die Amygdala hemmt. Einige Antikonvulsiva und Beruhigungsmittel wirken, um GABA im Gehirn zu erhöhen.

Serotonin - Das Serotoninsystem scheint mit einigen der oben genannten Systeme synergistisch zu wirken. Medikamente, die für das Serotoninsystem nützlich sein können, sind in erster Linie Antidepressiva wie z Venlafaxin (ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) oder ein tricyclischer oder Monoaminoxidase-Hemmer Antidepressivum.

Dopamin - Das dopaminerge System wird durch Amygdala-Aktivierung aktiviert, sodass Medikamente, die diese Wirkung hemmen, in akuten Stresssituationen zur Vorbeugung von PTBS beitragen können. Antipsychotika kann zur Hemmung von Dopamin wirken.

Es gibt zwei andere Systeme, die bekanntermaßen von Stressreaktionen betroffen sind, und die Amygdala. Sie sind Neuropeptid Y und Corticotropin Releasing Factor; Derzeit sind jedoch keine Medikamente verfügbar, um diese Anomalien zu korrigieren.

Weitere Erforschung des Gehirns und der PTBS

Natürlich gibt es viele Besonderheiten, die wir nicht über das Gehirn und die PTBS wissen, und die Forschung arbeitet daran, sie zu entdecken und Behandlungen zu entwickeln, mit denen die uns bekannten Probleme behoben werden können. Die interessanteste jüngste Entwicklung ist, dass antipsychotische Medikamente PTBS tatsächlich verhindern können, wenn sie nach einem akuten Trauma verabreicht werden.

Referenzen und weitere Details zu PTBS im Gehirn finden Sie unter Pharmakologische Behandlung von akuten Stressreaktionen: Ein Ansatz für neurobiologische Systeme von der Veteranenverwaltung.

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Verfasser: Harry Croft, M.D.