Studie: Risikogene für ADHS
Genetische Untersuchungen legen nahe, dass in zwei Regionen mit hoher Wahrscheinlichkeit Risikogene für ADHS vorliegen.
Ein genomweiter Scan auf Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung in einer erweiterten Stichprobe: Suggestive Verknüpfung auf 17p11
Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS [MIM 143465]) ist eine häufige, hoch vererbbare neurologische Verhaltensstörung, die durch Hyperaktivität, Impulsivität und / oder Unaufmerksamkeit im Kindesalter gekennzeichnet ist.
Im Rahmen einer laufenden Studie zur genetischen Ätiologie von ADHS haben wir 204 Kernfamilien mit 853 Individuen und 270 betroffenen Geschwisterpaaren (ASPs) einem genomweiten Bindungsscan unterzogen. Zuvor berichteten wir über eine genomweite Verknüpfungsanalyse einer "ersten Welle" dieser Familien, bestehend aus 126 ASPs. Eine Nachuntersuchung einer Region mit 16p ergab eine signifikante Verknüpfung in einer erweiterten Region Stichprobe.
Die aktuelle Studie erweitert die ursprüngliche Stichprobe von 126 ASPs auf 270 ASPs und bietet Verknüpfungsanalysen der gesamte Probe, wobei polymorphe Mikrosatellitenmarker verwendet werden, die eine Karte von ca. 10 cM über die Genom. Die Analyse des Maximum LOD Score (MLS) identifizierte eine suggestive Verknüpfung für 17p11 (MLS = 2,98) und vier nominelle Regionen mit MLS-Werten> 1,0, einschließlich 5p13, 6q14, 11q25 und 20q13. Zusammen mit der Feinkartierung von 16p13 lassen diese Daten darauf schließen, dass in zwei Regionen mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Risiko für ADHS-Gene besteht: 16p13 und 17p11. Interessanterweise wurden beide Regionen sowie 5p13 in genomweiten Scans auf Autismus untersucht.
Ed. Anmerkung: Die Forscher stammen aus den Abteilungen Humangenetik, Psychiatrie und Bioverhalten Naturwissenschaften und Biostatistik und Zentrum für neurobehaviorale Genetik, University of California, Los Angeles Angeles; und Wellcome Trust Centre für Humangenetik, Oxford University, Oxford, Großbritannien.
Quelle: Amerikanisches Journal für Humangenetik2003, Mai; 72(5):1268-79. Epub 2003 8. April.
